SÍNDROME
DE ASPERGER:
UN
ENFOQUE MULTIDISCIPLINAR.
ACTAS
DE LA 1.A JORNADA
CIENTÍFICO-SANITARIA
SOBRE
SÍNDROME DE ASPERGER
(Sevilla,
9 de Junio de 2005)
Asociación
Asperger Andalucía
ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS
DEL SÍNDROME DE ASPERGER
Dr. Josep Artigas
Neuropediatra y psicólogo. Jefe de
¿Qué es el Síndrome de Asperger?
El SA es un trastorno del desarrollo, de base neurobiológica, que afecta al funcionamiento social y al espectro de actividades e intereses. Está vinculado a una disfunción de diversos circuitos
del cerebro. Tomando
en
consideración
que
el
déficit
nuclear
del
Síndrome de Asperger
(SA) es el trastorno de la cognición social, parece razonable atribuir un
papel central a
la amígdala y
a la relación entre la amígdala y circuitos frontoestriados, temporales y cerebelo, estructuras involucradas en el desarrollo de la
relación social.
Puesto
que el SA es un trastorno del neurodesarrollo, comparte
características propias de los problemas
del desarrollo del sistema
nervioso en general.
Las características comunes
de dichos trastornos son:
Las mismas
manifestaciones
pueden
aparecer
en
cualquier
individuo normal. Es fácil entender
que los síntomas que se consideran típicos del SA, tales como los problemas para la interacción social, o la falta de flexibilidad mental, son muy comunes entre la
población general; y se consideran rasgos de personalidad o una forma de ser, antes que una manifestación patológica. Los síntomas nucleares del SA no difieren cualitativamente de aspectos propios
de cualquier individuo, sino que la diferencia está en la expresión exagerada de alguna
de estas características, hasta
el punto de interferir con la vida social.
Los límites
entre el trastorno y la normalidad son muy imprecisos. De acuerdo con la afirmación anterior, se atribuye la categoría de trastorno en base a unos criterios arbitrarios, que no responden a ninguna otra justificación que la de seleccionar grupos de
individuos que pueden requerir
algún
tipo
de
soporte
o
trata-
miento que les haga más fácil su vida en sociedad
y reduzca el ele-
vado grado de insatisfacción que les puede ocasionar su soledad o falta de adaptación. De todos modos, si no se entiende
el SA como una dimensión con una distribución continua, no serian comprensibles los nuevos modelos
genéticos basados en la transmisión de rasgos cuantitativos.
No existen marcadores
biológicos. Si bien los estudios neurofisiológicos,
y
sobre
todo
de
neuroimagen,
están
aportando
una
información muy valiosa
respecto a los mecanismos neurobiológios que determinan las manifestaciones del SA, no hay ninguna prueba biológica que permita
diagnosticar o descartar
el SA. Esta característica, incide en la
arbitrariedad del
diagnóstico, basado
siempre en criterios que permiten
un cierto grado de subjetividad en su interpretación.
Alta tasa de comorbilidad. Debido a la implicación de circuitos
corticoubcorticales y neurotransmisores relacionados con diversos
trastornos del desarrollo. No es extraño que el SA esté asocia- do
a otros trastornos de neurodesarrollo, en los cuales están implicadas las mismas estructuras neurológicas y los mismos neurotransmisores.
No existen
unos límites definidos
entre unos y otros trastornos. Ocurre con frecuencia, que según el profesional que atienda un paciente con SA,
se pueden dar
diagnósticos distintos
al de SA.
Aunque no siempre, en algunos casos, esta ambigüedad diagnóstica puede estar plenamente justificada, pues un mismo paciente puede compartir criterios diagnósticos de dos o más trastornos del neurodesarrollo; de tal modo,
que
resulte
difícil
establecer
con
rigor el diagnóstico de
SA u otro
trastorno, como puede
ser el Trastorno
de Déficit de Atención/Hiperactividad (TDA/H)
u otros.
Es importante, pues, identificar correctamente los aspectos primarios
y nucleares de los trastornos teniendo en cuenta
siempre, la historia del desarrollo del individuo en orden a establecer un diagnóstico apropiado.
Para entender
tanto el SA
como sus procesos
comórbidos es
necesario abordar los mecanismos cognitivos
subyacentes al nivel más simple. Es preciso
aproximarnos al conocimiento del funciona- miento del cerebro del niño con SA, para ver como ciertas disfunciones se aproximan o coinciden con
disfunciones propias de otros trastornos.
Las modernas aproximaciones cognitivas
al SA, de forma prácticamente unánime,
hacen referencia a
las funciones ejecutivas
derivadas de la actividad
del córtex prefrontal
y estructuras vinculadas
al mismo (amígdala, cerebelo, lóbulo frontal).
Comorbilidad del Síndrome de Asperger
En la
mayoría de los
casos de SA
las manifestaciones más importantes se
ubican en el
plano cognitivo y
conductual, con
unas características bastante
específicas.
Sin
embargo,
en
una
parte importante de niños con SA , existe comorbilidad, con otros trastornos. Las manifestaciones comórbidas que pueden asociarse al SA se resumen en
TABLA I. COMORBILIDAD EN EL SÍNDROME DE ASPERGER
|
- TORPEZA MOTORA
/ TRASTORNO DEL
DESARROLLO DE - SÍNDROME DE TOURETTE / TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO - TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN-HIPERACTIVIDAD/DAMP -
TRASTORNO ESPECIFICO DEL
LENGUAJE / DISLEXIA / HIPERLEXIA / TRASTORNO SEMANTICO-PRAGMATICO. - TRASTORNO DEL
APRENDIZAJE NO VERBAL - DEPRESIÓN / ANSIEDAD |
El Trastorno
del Aprendizaje no Verbal (TANV) es un síndrome
que se caracteriza por déficit primarios en la percepción táctil y visual, en las habilidades de coordinación psicomotora y en la destreza para tratar con
material o circunstancias
nuevas. Presumiblemente, una de las áreas de mayor preocupación, son los
problemas sociales y emocionales que presentan. Dichos problemas
podrían ser el resultado de las dificultades en el procesamiento de la información no verbal y espacial, provocando los fallos y
las malas interpretaciones de las señales sociales sutiles vinculadas a la comunicación no verbal. Por tanto, a los niños con TANV, les resulta difícil comprender las expresiones faciales,
los gestos y los
tonos de voz. Este
hecho, puede conducir
al aislamiento social.
Algunos niños, intentan aliviar el aislamiento entre sus compañeros interactuando únicamente con los adultos,
más receptivos a sus
habilidades verbales, menos sensibles
a su torpeza
motriz, y en
general más comprensivos.
Muchas de las
características que se han descrito para el TANV, se superponen
a las propias del SA. Incluso se podría afirmar que
el TANV y el SA podrían representar varios grados
de severidad del mismo “continuum” neurocognitivo.
Sin embargo, también es posible, descubrir algunas diferencias, e incluso intuir unos límites entre ambos trastornos. Podría afirmarse
que una parte de los niños con TANV cumplen criterios
del DSM-IV para el SA, sin embargo no todos los niños con TANV muestran
un déficit social tan grave, ni cumplen todos los criterios de SA. En el TANV no es habitual que presenten rutinas y rituales
comportamentales y patrones
inusuales del lenguaje tan marcados como en el SA. Por
el contrario,
uno de
los componentes
más característicos del TANV, el déficit visuoespacial, no suele ser tan acentuado en el SA.
Pruebas complementarias
No hay ninguna prueba biológica diagnóstica para el SA, por
tanto solo deben realizarse aquellas
que estén orientadas a una
manifestación comórbida (por ejemplo, un EEG, preferiblemente de sueño, para ayudar al diagnóstico de una epilepsia), o en casos raros en que se sospeche una etiología específica. Algunos expertos
consideran conveniente la práctica sistemática de un cariotipo,
además del estudio
molecular para el SXF.
No es útil, ni sensato, solicitar de forma sistemática estudios de
resonancia magnética o TAC craneal, estudios sobre
enfermedades metabólicas y potenciales evocados; sin embargo, en casos concretos,
racionalmente seleccionados, pueden aportar
datos interesantes.
Menos justificado está todavía solicitar pruebas de alto nivel tecnológico, cuya utilidad en el SA está restringida al uso experimental,
de acuerdo a protocolos de investigación (PET, SPECT,
Magnetoencefalografia, RM funcional).
Para llevar
a
cabo estas
pruebas se deben cumplir unos mínimos requerimientos éticos: con-
sentimiento informado
y financiación por una beca de investigación.
Pero en
modo
alguno,
estas
consideraciones
excluyen
que
todo niño con SA sea sometido a un riguroso
examen neurológico
orientado a descubrir estigmas o alteraciones que puedan sugerir una etiología específica. En este sentido, se investigará la presencia de manchas, sugestivas de enfermedades neurocutaneas y dismorfias sindrómicas. También es necesario valorar
el déficit motor,
con el fin de excluir
otros trastornos neurológicos con alteración
de la coordinación motora.
Tratamiento farmacológico del Síndrome de Asperger
No existe ningún fármaco específico para el SA, sin embargo es muy importante tratar algunos síntomas. Puesto que los resultados
sobre el uso de
psicofármacos en el
SA están
ampliamente avalados por la experiencia; en todos los casos resulta necesario
plantearse la
pregunta de si es posible
mejorar los síntomas de un niño con SA
mediante la prescripción de una medicación. No parece prudente, ni
posiblemente sensata, una actitud
obcecadamente abstencionista.
Cada paciente
es distinto y cada edad merece unas consideraciones específicas por lo que respecta a la respuesta a los fármacos. Sin embargo,
es
recomendable
seguir
unas
normas
generales
orientadas a optimizar el
uso de los
psicofármacos (Tabla II). La
introducción lenta de un fármaco permite minimizar posibles
efectos secundarios que, en ocasiones, desaniman a la familia a seguir
administrando un producto considerado
como
negativo
por
el
hecho de haber producido manifestaciones indeseables. La introducción lenta permite, asimismo,
ajustar la dosis de la forma más precisa porque cada paciente
puede responder de modo distinto.
TABLA II. PRINCIPIOS GENERALES
PARA EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ASPERGER.
|
- Vamos
a tratar síntomas - Se debe
empezar a dosis
muy bajas y hacer una
escalada lenta - En la medida de lo posible, cuando sea pertinente, deben utilizarse escalas
de conducta que permitan valorar la respuesta - No debe mantenerse un fármaco si no hay una clara evidencia sobre su eficacia -
Periódicamente debe suprimirse la medicación para
valorar si sigue
siendo necesaria - En general, cada fármaco requiere unos controles específicos - Valorar
mediante cuestionarios específicos posibles efectos secundarios - “Natural” no es sinónimo de
“inocuo”. |
Una de las mayores dificultades a la que nos enfrentamos con el uso de psicofármacos estriba en valorar su eficacia.
A diferencia de otras
enfermedades de síntomas objetivables o cuantificables por métodos técnicos, en el SA la mejoría se basa casi exclusiva-
mente en la opinión de padres o educadores. Es necesario disponer de escalas que permitan cuantificar el síntoma o los síntomas que estamos tratando, para tener la certeza de que el efecto beneficioso de la medicación alcanza más allá del razonable deseo de
obtener una mejoría.
Para los problemas de atención e hiperactividad puede ser útil la escala de Conners. También es necesario recabar la opinión de distintos observadores en
situaciones
diversas.
Por
ejemplo,
es
posible que una respuesta favorable al metilfenidato se aprecie en el colegio, pero sea imperceptible en casa, como consecuencia de que al terminar
el horario escolar
el efecto del medicamento ya haya pasado.
Puesto que los fármacos aplicados al SA ‘no curan’, se hace
totalmente necesario
llegar a la certeza
de su efecto favorable
sobre determinados síntomas. Si no es éste el caso, no hay razón
alguna para mantener
una medicación. Es necesario también que
periódicamente se suspenda
el fármaco con el fin de valorar
si su eficacia se mantiene. Dado que los síntomas del SA se relacionan
con el
desarrollo del sistema
nervioso, puede
variar tanto
la expresión de los mismos como la respuesta a la medicación. Por lo tanto, el
hecho de
establecer periódicamente intervalos sin medicación permite conocer cuál es el curso natural del trastorno e ir actualizando la pauta terapéutica. Durante los períodos
de descanso se puede dejar de administrar la medicación o bien recomendar un placebo, en cuyo caso la valoración será más precisa Según la medicación administrada será necesario establecer
controles analíticos o de otro orden, específicos para cada fármaco.
De
este
modo
podrán
evitarse
posibles
efectos
secundarios
que, aunque infrecuentes, no deben dejar de tomarse en consideración. En este mismo sentido se recomienda facilitar a la familia una hoja que permita valorar, mediante la observación, posibles efectos secundarios.
Debe existir, por tanto, un
espíritu
crítico
para
no
aceptar
aquello que no venga avalado por ensayos clínicos y un control de
calidad en cuanto a la composición y concentración del producto.
Los síntomas susceptibles de recibir
tratamiento se exponen
en la tabla III. De acuerdo
con las manifestaciones que se presenten
en cualquiera de estos grupos,
podrá recomendarse un tratamiento ajustado
a cada caso. Dada la complejidad sintomática del SA
no debe excluirse
la politerapia.
TABLA III. SÍNTOMAS QUE PUEDEN TRATARSE.
|
- Epilepsia - Trastorno de déficit de atención/hiperactividad - Trastornos de conducta - Depresión - Ansiedad - Tics - Síntomas obsesivos -Trastorno del sueño |
La tabla IV muestra
de forma esquemática
los fármacos que
pueden utilizarse para cada
una de las
manifestaciones conductuales más relevantes del SA.
.
TABLA IV. FARMACOS UTIZADOS
EN EL SINDROME DE ASPERGER
|
TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD Metilfenidato Atomoxetina ANSIEDAD Y DEPRESIÓN Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina PROBLEMAS OBSESIVOS Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina Risperidona MUTISMO SELECTIVO Fluoxetina INESTABILIDAD EMOCIONAL Valproato Carbamazepina Gabapentina Topiramato Litio TICS/ESTEREOTIPIAS Clonidina Pimozide Risperidona PROBLEMAS PARA DORMIR Melatonina Clonidina PROBLEMAS GRAVES DE CONDUCTA/ AGRESIVIDAD Risperidona Aripiprazol |
Estimulantes
Los estimulantes son los fármacos más utilizados para tratar el TDA/H.
Dado que su descubrimiento se remonta a más de 50 años,
se conoce sobradamente su
acción,
su
tolerancia
y
sus
efectos
secundarios. Entre los estimulantes, el único disponible actualmente en nuestro medio es el metilfenidato. Su eficacia se ha demostrado
ampliamente con una tasa de respuesta favorable
del 60 al 90%.
En general,
no se recomienda
administrarlo a
menores de 4
años, aunque no se excluye,
en casos con importantes problemas de conducta e hiperactividad utilizarlo en niños de 3 años, si bien la respuesta
terapéutica suele ser más limitada
en las edades tempranas. Se recomienda iniciar
el tratamiento a partir de dosis bajas de
2,5 mg, e ir incrementando progresivamente hasta alcanzar la
dosis óptima de acuerdo con la tolerancia
y la respuesta. La máxima dosis recomendable es de 60 mg/día. Se administra en dos o tres tomas al día,
aunque
en
casos
especiales
pueden
llegar
a
administrarse cuatro dosis.
Los intervalos son de cuatro
horas, aun- que pueden
acortarse o alargarse en función de la duración del efecto. Si bien los niños con SA pueden responder con dosis bajas, es recomendable aumentar
hasta la dosis
máxima y
el límite de
tolerancia en caso de no obtener respuesta.
La valoración de la respuesta puede hacerse a los pocos
días de haber iniciado
el tratamiento. A diferencia de otros fármacos psicótropos no es necesaria una subida lenta de las dosis. En el plazo de una a dos semanas se puede alcanzar la dosis prevista,
sin que suelan observarse
mayores problemas que con un aumento lento. Con
respecto a las comidas, pese a que la absorción mejora ligera- mente si se administra
fuera del horario de comidas, no hay motivo suficiente para contraindicar que se administre antes o después de las mismas, según las preferencias de cada uno.
Los efectos
secundarios son relativamente benignos. Los más comunes son:
pérdida de
apetito, efecto rebote,
insomnio, tics,
excitación, dolor abdominal
y cefalea. El efecto sobre la estatura, muy valorado años
atrás, no
se ha mostrado
relevante desde el
punto de vista clínico. No hay, por tanto, ningún argumento
basado en los efectos secundarios que sugiera períodos de descanso.
Tampoco existe
una contraindicación
para administrarlo en
caso de epilepsia bien controlada, ni mucho menos en caso de alteraciones electroencefalográficas.
En la práctica, el principal problema
que surge con el metilfenidato es la corta
vida media del medicamento. Para obviar este inconveniente han surgido diversas alternativas, tanto dentro del grupo
de los estimulantes como entre
otros grupos de fármacos.
Por lo que respecta a los estimulantes, han aparecido formas de
absorción lenta o combinaciones de varias anfetaminas que prolongan la acción farmacológica.
La primera presentación de metilfenidato de liberación sostenida distribuida en
nuestro país es
Concerta, que permite
una concentración plasmática equivalente a tres dosis de metilfenidato
administradas cada
cuatro horas, obviando
los picos y
efecto rebote, con un efecto mantenido durante 9-10 horas. El mecanismo
de liberación lenta se basa en una técnica denominada
OROS.
Atomoxetina
Un campo en el que parece especialmente interesante el uso de
Otra situación en la que
Por el momento, la tolerancia de
Neurolépticos
Los neurolépticos o antipsicóticos se dividen en típicos y atípicos. La característica que define a estos últimos es el riesgo mucho
menor de producir efectos extrapiramidales y discinesia tardía. Por este motivo, en los últimos años, los antipsicóticos atípicos se han impuesto de forma casi absoluta. El uso clásico de los antipsicóticos se dirige a la esquizofrenia y otras psicosis.
Sin embargo, también han mostrado ser útiles en otros trastornos, como los tics en
el ST y los problemas de conducta y agresividad en TEA.
Obviamente, en el SA los antipsicóticos atípicos también desempeñan un papel importante.
Actualmente están
disponibles en
España la
risperidona y
la olanzapina. Su
mecanismo
de
acción
consiste
en
bloquear
los
receptores D2 de la dopamina
y serotonina 2A.
Los pacientes
con SA pueden presentar diversos
síntomas susceptibles de tratarse con antipsicóticos atípicos. Entre las manifestaciones que pueden mejorar con estos fármacos se encuentran la ansiedad, la conducta desorganizada, las alteraciones conductuales dentro del espectro
autista, la agresividad, las estereotipias y los síntomas obsesivos.
Las dosis, tanto para risperidona como para olanzapina, deben incrementarse muy lentamente.
Para la risperidona se empezará por 0,25 mg y se irá aumentando hasta tener la respuesta deseada. No se recomiendan dosis superiores a 6
mg, aunque casi
siempre basta con
dosis mucho menores. El número de tomas recomendado es dos al día, si bien
con una sola toma por la noche, en la mayoría de casos, se obtiene la misma respuesta.
La risperidona es el antipsicótico atípico más estudiado en la
infancia. Si bien se tolera mucho mejor que los antipsicóticos
clásicos, se observan
con cierta frecuencia algunos efectos indeseables, entre los cuales destacan la galactorrea y la ginecomastia ocasionada por el aumento de la prolactina. Igualmente, puede presentarse incontinencia urinaria,
obesidad y, más raramente, disfunción
hepática. Deben controlarse la tensión arterial y la frecuencia
cardiaca, especialmente si se cambia la dosis. También es posible la aparición de síntomas incipientes relacionados con discinesia tardía, en cuyo caso deberá suspenderse la medicación o reducirse en la medida posible.
La olanzapina
se inicia con una dosis de 2,5 mg, sin llegar a 20
mg. También
en este caso,
los niños con
SA suelen responder
a dosis más bajas. La olanzapina tiene un efecto sedante más
acusado que la risperidona.
El aripiprazol es el ultimo antipsicótico atípico aparecido en el mercado español. Tiene una tolerancia mejor que los citados anteriormente, pues no produce
aumento del apetito,
ni somnolencia. Se recomienda
iniciar con una sola toma de 5 mg por la noche, e
ir incrementado hasta 15 mg, según la respuesta.
Inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina
En la última década, la aparición de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ha representado un importante avance
en el campo de la psicofarmacología. Los ISRS son un
conjunto de fármacos que bloquean
la recaptación de serotonina,
un neurotransmisor importante en el sistema
límbicocentro emocional del cerebro. Pueden
mejorar los siguientes síntomas: ansiedad, síntomas obsesivo-compulsivos, labilidad emocional, agresividad y fobia social. La tolerancia es buena y pueden usarse en edades infantiles, aunque en nuestro país no existe la recomendación
para los niños con la única excepción de la sertralina,
autorizada a partir de los 12 años para el TOC.
A pesar de su uso muy
extendido en la población infantil, existen pocos estudios controlados. Los trastornos para los cuales se
han realizado estudios en niños son: TOC, depresión mayor, ST y
trastornos de ansiedad. Los estudios han informado
de una mejo ría parcial durante
los períodos de tratamiento.
El espectro
de trastornos sobre los que actúan los ISRS se ajusta bastante
a los síntomas que presentan
los niños con SA. En la
edad escolar y la
adolescencia son
frecuentes los problemas
de fobia social, ansiedad,
conducta
obsesivo-compulsiva,
labilidad
emocional y agresividad. En algún caso de SA se ha descrito mutismo
selectivo. En estos casos, la fluoxetina es el ISRS de elección.
Los efectos secundarios más
comunes son: aumento de la excitabilidad, perdida de peso, náuseas y alteraciones del sueño. Es necesario conocer la
posible aparición de
una reacción llamada
activación conductual, consistente en desinhibición (conducta
desafiante), agitación y, en ocasiones, irritabilidad. También es posible
la aparición de cefaleas y temblores.
Melatonina
Algunos niños con TEA, presentan
problemas para conciliar
el sueño. En estos casos puede existir una disfunción del eje hipotálamohipofisario, condicionando una falta de producción de mela-
tonina, considerada la hormona del sueño. Por esta razón se utilizó la melatonina en niños que no dormían correctamente y estaban
afectados de encefalopatías graves,
síndrome de Angelman, síndrome de Rett, autismo
y Síndrome X Fragil. Posteriormente se ha extendido su uso para otras situaciones en las que, como ocurre con el SA, puede existir una dificultad para conciliar el sueño.
En general,
no es necesario utilizar dosis
elevadas. Lo más sensato es empezar con la dosis más
pequeña e incrementarla hasta alcanzar
la respuesta deseada.
Si con una dosis de 6 mg no se
obtiene respuesta, posiblemente no se alcance con dosis más elevadas. El momento de
administración es entre 30 minutos y una hora antes de acostarse. No debe darse si el niño se despierta a media noche, como mecanismo para que reanude el sueño.
El principal
problema que se presenta en
España es su obtención, pues no se ha autorizado su venta. En Estados
Unidos, su venta es absolutamente libre y puede obtenerse
en cualquier supermercado. Esto puede constituir un indicio de su inocuidad.
Productos “alternativos”
Una de las consecuencias de la actitud reticente al uso de psicofármacos en niños ha conducido a la expansión del uso de productos
alternativos, también llamados ‘naturales’. El aspecto
común entre ellos es que no están regulados por los controles sanitarios y de calidad
requeridos para los productos registrados como fármacos. Entre estos abordajes se encuentran las megavitaminas,
hierro, zinc, magnesio, piridoxina, ácidos grasos esenciales, antioxidantes, levadura de cerveza, dietas hipoglucémicas, eliminación de colorantes y aditivos de los alimentos
y dietas sin gluten.
Un hecho
común es que su efecto
no se basa en un planteamiento teórico aceptado científicamente. Ninguna
de estas formas de intervención ha
mostrado, mediante estudios
controlados, efectos positivos
sobre los TEA. Tampoco
tienen una acción diana específica que permita, por lo menos, observar de forma objetiva
la respuesta terapéutica.
Un caso distinto es el hipérico o hierba de san Juan, cuya eficacia
se ha demostrado. Su efecto se basa en un mecanismo de inhibición
de
recaptación
de
la
serotonina;
por
tanto,
su
acción
es
similar a la de los ISRS. Aun así, una vez más cabe preguntarse si es
más sensato usar productos de cuya concentración y pureza nos podemos fiar, o bien sustancias que actúan mediante
mecanismos similares pero sobre cuya
composición
no
existen
las
mismas
garantías.
Hechas estas
salvedades, debe
también admitirse
un posible efecto placebo
que justifique, en algunos casos, la utilización de tales productos, sin que ello deba convertirse en una alternativa a fármacos potencialmente más eficaces y mejor controlados.
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